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  • 腫瘤壞死因子(tumornecrsisfactor,TNF)與內(nèi)毒素密切相關(guān)。人們把來源于單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞的、能夠使腫瘤細(xì)胞壞死的血清物質(zhì)命名為TNF-α,下面介紹TNF-α的來源和結(jié)構(gòu)。一、TNF-α的來源內(nèi)源性TNF(tumornec...

  • C3H/HeJ小鼠細(xì)胞Ran(或L.ps/Ran)發(fā)生點(diǎn)突變可使其功能缺陷,因而可以解釋C3H/HeJ品系小鼠為何發(fā)生內(nèi)毒素耐受現(xiàn)象。依據(jù)有以下四點(diǎn):①C3H/HeJ小鼠的Lpsd/RancDNA的3'端非翻譯區(qū)(untranslatedr...

  • 在內(nèi)毒素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)效應(yīng)中,其他因素也會(huì)影響其基因的表達(dá),如G蛋白和小G蛋白R(shí)an-GTPase的參與,其中該LPS/Ran基因的突變能導(dǎo)致內(nèi)毒素耐受現(xiàn)象。當(dāng)用百日咳毒素(pertusistoxin)使巨噬細(xì)胞G蛋白Gi的近C端的Cys殘基發(fā)生...

  • 內(nèi)毒素反應(yīng)敏感性也涉及Nramp1(naturalresistantassociatedmacrophageprotein-1)、主要組織相容復(fù)合體Ⅱ類分子(majorhistocompatibilitycomplexⅡ,MHCⅡ、G蛋白、...

  • 細(xì)胞外的核苷酸可以發(fā)揮自分泌(autocrine)和旁分泌(paracrine)的激素樣作用,并調(diào)節(jié)許多細(xì)胞生理活動(dòng)和參與免疫炎癥及病理反應(yīng),如核苷酸(ADP、ATP及其衍生物)能使細(xì)胞膜通透性升高,允許部分小分子物質(zhì)自由通過等。從細(xì)胞釋放...

  • 直接刺激迷走神經(jīng)傳入纖維,可抑制內(nèi)毒素的全身性炎癥反應(yīng)。將成年雄性Lewis大鼠行雙側(cè)頸部迷走神經(jīng)切斷術(shù)后作實(shí)驗(yàn)組,以分離迷走神經(jīng)不切斷其神經(jīng)纖維作對(duì)照組。實(shí)驗(yàn)組的大鼠用內(nèi)毒素行致死性刺激之前和之后10min,直接用電脈沖持續(xù)刺激其神經(jīng)纖維...

  • 機(jī)體在損傷和感染時(shí)為求得內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定,需要平衡前炎癥途徑和抗炎癥途徑。中樞神經(jīng)系統(tǒng)可以通過體液激素機(jī)制調(diào)節(jié)內(nèi)毒素的全身性炎癥反應(yīng)。內(nèi)毒素和細(xì)胞因子能促使傳入迷走神經(jīng)纖維向大腦發(fā)放沖動(dòng),以刺激下丘腦-垂體-腎上腺的抗炎癥反應(yīng)。乙酰膽堿(ACh...

  • 近來發(fā)現(xiàn),Toll相互作用蛋白(Toll-interactingprotein,Tollip)參與IL-1的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑,并認(rèn)為其也參與TLR受體的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)作用,因?yàn)镮L-1受體的胞質(zhì)結(jié)構(gòu)域與TLR的結(jié)構(gòu)域具有高度同源性。小鼠和人類Toll...

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