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盡管經(jīng)過(guò)數(shù)十年的不懈努力已發(fā)展了許多抗內(nèi)毒素的戰(zhàn)略及具體藥物，但至今為止的一切治療措施都不能令人滿意。雖然這些治療措施在動(dòng)物及少數(shù)患者中的應(yīng)用顯示有益，但大量臨床應(yīng)用則顯示無(wú)明確的治療效果，甚至無(wú)效。因此，目前的研究距將來(lái)臨床廣泛使用有效的...

中性粒細(xì)胞被激活后，移至靶組織，釋放出許多毒性分子，損傷組織細(xì)胞，導(dǎo)致器官衰竭。TNF-α和IL-1可促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞ICAM-1、ELAM-1和VCAM-1的表達(dá)。中性粒細(xì)胞及內(nèi)皮細(xì)胞上的受體參與白細(xì)胞邊緣流動(dòng)及黏附于血管內(nèi)皮細(xì)胞，中性粒細(xì)胞...

本法系利用鱟試劑來(lái)檢測(cè)或量化由革蘭陰性菌產(chǎn)生的細(xì)菌內(nèi)毒素，以判斷供試品中細(xì)菌內(nèi)毒素的限-量是否符合規(guī)定的一種方法。細(xì)菌內(nèi)毒素檢查包括兩種方法，即凝膠法和光度測(cè)定法，后者包括濁度法和顯色基質(zhì)法。供試品檢測(cè)時(shí)，可使用其中任何一種方法進(jìn)行試驗(yàn)。當(dāng)...

敗血癥時(shí)許多細(xì)胞因子（IL-1、IL-6、IL-8及TNF-α）水平增加，已發(fā)現(xiàn)感染性休克的死亡與血清內(nèi)細(xì)胞因子的水平密切相關(guān)，特別是與IL-6水平關(guān)系更加密切。其實(shí)IL-6水平的增加主要受IL-1和TNF-α水平的影響。由于血漿中含有IL...

有研究報(bào)道，嘌呤介導(dǎo)信號(hào)與LPS信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)之間存在著直接或間接的聯(lián)系。含腺嘌呤堿基的化合物可調(diào)節(jié)LPS的作用。嘌呤類(lèi)似物2-甲硫-ATP可保護(hù)小鼠免受內(nèi)毒素的致死作用。另有報(bào)道稱(chēng)2-氯-ATP和其他腺嘌呤衍生物如腺苷激酶抑制劑GPss對(duì)內(nèi)毒素...

有許多蛋白激酶參與LPS的細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，其中幾種蛋白激酶抑制劑已證明對(duì)內(nèi)毒素血癥及敗血癥治療有效，特別有效的是PKC抑制劑H-7，酪-氨-酸激酶抑制劑tyrphostins：AG126及AG556及P338激酶抑制劑SB203580。NF...

有關(guān)LPS作用的具體細(xì)節(jié)雖不完-全了解，但此環(huán)節(jié)已經(jīng)清楚，內(nèi)毒素進(jìn)入體內(nèi)后可激活體液及細(xì)胞反應(yīng)，產(chǎn)生一系列嚴(yán)重后果。在體液方面，LPS可激活補(bǔ)體途徑，影響凝血系統(tǒng)、增加纖維蛋白形成，減少纖維蛋白清除，最后導(dǎo)致凝血功能的紊亂，發(fā)展為DIC。除...

理論上如能阻止LPS與組織細(xì)胞上的受體結(jié)合就能阻斷內(nèi)毒素的毒性作用。E5531是一種內(nèi)毒素拮抗劑，是根據(jù)莢膜紅細(xì)菌（Rhodobactercapsulatus）脂質(zhì)A（RcLA）的結(jié)構(gòu)合成。RcLA能抑制其他細(xì)菌LPS誘導(dǎo)的細(xì)胞因子產(chǎn)生。E...