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在機體防御系統(tǒng)中，對腸道內毒素移位起抑制作用的成分包括腸黏膜機械屏障、腸黏膜免疫屏障、腸道正常菌群以及肝臟的肝細胞和庫普弗細胞，其中腸黏膜機械屏障，腸黏膜免疫屏障、肝細胞和庫普弗細胞起著直接抑制作用，而正常菌群則起著間接抑制作用。腸道是巨大...

一、內毒素的釋放革蘭陰性桿菌菌體自溶或被裂解時釋放內毒素，但這并非是細菌釋放內毒素的惟一途徑。在革蘭陰性桿菌生長繁殖過程中，內毒素也不斷從細胞壁上脫落下來并釋放到周圍的介質中去。即使在營養(yǎng)物質貧乏的生理鹽水中，細菌也能生長，加之內毒素性質比...

在人類賴以生存的自然環(huán)境中，生活著數(shù)以萬計的微生物，它們不斷地與人體發(fā)生接觸，或黏附于皮膚表面，或被攝入消化道、吸入呼吸道，有的甚至穿越皮膚、黏膜屏障而侵入機體，與此同時，病原體的某些特定的保守結構向機體發(fā)出感染危險信號，從而激活機體防御系...

一、內毒素分子的跨膜轉運LPS分子合成后從周質間隙轉運至外膜的機制不清。與磷脂的跨膜轉運不同，LPS的跨細胞外膜轉運是不可逆的。ABC轉運裝置中的MsbA可能參與LPS分子的跨膜轉運，該過程需要ATP參與。Muhlradt等提出LPS分子可...

從LipidⅣA開始，核心多糖的合成是在非還原性葡萄糖胺的C-6m′上引入KDO（核心寡聚糖）后，逐步加人庚糖和己糖。合成完整內核的酶在大腸桿菌中是由waa（rfa）基因編碼，調控機制目前仍不清楚。一、KDO的合成與附著KDO的合成包括三個...

LipidA的生物合成發(fā)生在細胞膜的胞漿面。既往認為LipidA的合成起點為UDP-N-葡萄糖胺（UDP-GlcN），目前已證實真正的合成起點為UDP-N-乙酰葡萄糖胺（UDP-GlcNAc）。LipidA的合成是在lpx基因簇編碼的一系列...

從20世紀30年代至今，根據(jù)內毒素的理化性質而設計的分離、鑒定內毒素的技術方法主要有下述幾種：一、分離提?。ㄒ唬┤却姿岱˙oivin和Messrobeanu于1935年，將活菌或經冷凍干燥的大腸桿菌，在4℃條件下與0.25N的三氯醋酸共同...

（一）熱穩(wěn)定性LPS（lipopolysaccharide，脂多糖）中性溶液在室溫放置數(shù)月，其生物學活性不發(fā)生明顯的改變，在4℃或低溫冰箱中，其生物學活性可保持數(shù)年至數(shù)十年。冷凍干燥的LPS中性粉劑，在室溫或冰箱條件下可放置幾十年或更長時間...