鳥(niǎo)苷酸調(diào)節(jié)蛋白（G蛋白）水解鳥(niǎo)苷三磷酸（GTP），成為細(xì)胞膜表面受體激活劑的偶聯(lián)機(jī)制的中介。

Freissmuth等指出，G蛋白可能是受內(nèi)毒素激活后細(xì)胞內(nèi)信號(hào)傳輸?shù)臋C(jī)制之一。確實(shí)，內(nèi)毒素對(duì)白細(xì)胞介素-1β轉(zhuǎn)錄的介導(dǎo)作用與人體巨噬細(xì)胞U937中的Gi2蛋白是相互關(guān)聯(lián)的。同樣，內(nèi)毒素誘導(dǎo)的小鼠P338D1細(xì)胞中白細(xì)胞介素-1的合成以及刺激大鼠腸系膜細(xì)胞中前列腺素E合成均與百日咳毒素敏感性G蛋白相關(guān)聯(lián)。有證據(jù)表明，G蛋白調(diào)控著PLA2的活性，在內(nèi)毒素刺激下的大鼠腹膜巨噬細(xì)胞花生四烯酸的代謝中起作用。

Coffee等闡明了在內(nèi)毒素刺激的大鼠腹膜巨噬細(xì)胞合成血栓烷B和 6-酮基-前列腺素F1α的過(guò)程中霍亂毒素、百日咳毒素以及抗水解型GTP類(lèi)似物和氟化鈉的作用。百日咳毒素能不可逆地使ADP糖基化，若以之預(yù)處理，對(duì)于巨噬細(xì)胞的類(lèi)二十烷酸的基礎(chǔ)合成量并無(wú)影響，但是能顯著抑制內(nèi)毒素刺激的血栓烷B2和6-酮基-前列腺素F1α的合成。而霍亂毒素則不可逆地使ADP糖基化，若以之預(yù)處理，則可使內(nèi)毒素誘導(dǎo)的血栓烷B2和6-酮基-前列腺素F1α的合成量明顯增加，但對(duì)它們的基礎(chǔ)生成量則無(wú)影響。GTP-γ-s是一種穩(wěn)定的GTP類(lèi)似物，它可刺激G蛋白的活力，能顯著增加血栓烷B2的合成量，也可增加對(duì)照組中內(nèi)毒素刺激的巨噬細(xì)胞中血栓烷B2的合成。