早在1983年，Cook等就報道血栓烷和前列腺素Ⅰ2參與實驗性的內毒素血癥和敗血癥。Butler等闡明，在敗血癥和內毒素血癥時，實驗動物和患者其血漿中血栓烷或前列腺素Ⅰ2的穩(wěn)定代謝產物TXB2和6-酮基-前列素F1α均增加。若給予多種血栓烷合成酶抑制劑——非甾體類抗炎藥物或選擇性血栓烷受體拮抗劑，均可減輕內毒素血癥和敗血癥的許多癥狀，若給健康人靜脈注射內毒素以造成神經體液應激，則此時布洛芬也能使癥狀減輕；并且，臨床上亦顯示給予敗血性休克患者布洛芬能帶來潛在的益處。

通過脂氧化酶合成花生四烯酸的途徑是研究的一個焦點。研究發(fā)現，在內毒素血癥和急性肺損傷患者，其支氣管肺泡灌洗液，膽汁和尿液中LTC4，LTD4，和LTE4的硫化物，以及LTB4及其代謝終產物均增加。若給予5-脂氧化酶抑制劑、選擇性的硫化白細胞介素受體拮抗劑和選擇性LTB4受體拮抗劑﹐能阻止內毒素血癥和急性肺損傷的病理生理后果。總的來說，上述研究已經確認環(huán)氧化酶和脂氧化酶產物是內毒素血癥和敗血癥時的重要的致病介質。