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人類TLR的生物學(xué)作用

發(fā)布時(shí)間: 2023-02-27  點(diǎn)擊次數(shù): 987次

脂多糖(lipopolysaccharideLPS)是一種內(nèi)毒素Endotoxin),當(dāng)其作用于人類或動(dòng)物等其他生物細(xì)胞時(shí),就會(huì)表現(xiàn)出多種的生物活性LPS的生理作用是通過存在于宿主細(xì)胞的細(xì)胞膜表面的Toll樣受體(Toll-like Receptor、TRL)4TRL4)而體現(xiàn)的。

下面闡釋人類TLR的生物學(xué)作用

1)誘導(dǎo)細(xì)胞因子的表達(dá),調(diào)節(jié)獲得性免疫反應(yīng),使機(jī)體及時(shí)地作出免疫應(yīng)答,清除病原體,在天然免疫中發(fā)揮著重要作用。TLR可以直接或間接地結(jié)合病原體通過吞噬和內(nèi)化活動(dòng),將病原體及其產(chǎn)物清除同時(shí)也誘導(dǎo)細(xì)胞因子和共刺激分子co-stimulatory molecule)(B7.1、B7.2的表達(dá)。T細(xì)胞激活需要雙信號(hào)B7.1可作為T細(xì)胞提供第二信號(hào),誘導(dǎo)T細(xì)胞激活。TLR激活后能夠?yàn)門細(xì)胞提供雙信號(hào),所以TLR能夠調(diào)節(jié)獲得性免疫反應(yīng)。

2>誘導(dǎo)防御素defensinNO等表達(dá),發(fā)揮天然性免疫作用。防御素是非特異性抗微生物的多肽能夠抑制微生物繁殖和殺死微生物,具有廣譜的保護(hù)宿主的效應(yīng)。NO能夠?qū)ξ⑸锇l(fā)生殺傷作用。

3參與細(xì)胞凋亡BLP通過TLR2途徑使細(xì)胞激活和凋亡。內(nèi)毒素分子也能夠誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡,部分通過TNF-α經(jīng)由TNF受體進(jìn)行信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo),發(fā)生細(xì)胞凋亡,也可以與胞質(zhì)內(nèi)受體Nod1結(jié)合,激活凋亡蛋白酶誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。

人類的TLR4突變同樣表現(xiàn)為內(nèi)毒素耐受,易發(fā)生反復(fù)的革蘭陰性桿菌感染。Ar-bour等證實(shí),人類TLR4的胞外結(jié)構(gòu)域發(fā)生突變可引起內(nèi)毒素耐受,表明TLR也參與微生物的免疫反應(yīng)。在內(nèi)毒素耐受的巨噬細(xì)胞中,TLR4表達(dá)下調(diào)。至于人類TLR4是否參與胚胎發(fā)育有待進(jìn)一步研究。

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