Canckese等臨床研究發(fā)現(xiàn)，在肝實質細胞受損程度一樣而生存下來的一組肝功能衰竭患者都是枯否氏細胞功能保持正?；蜉^早功能得以恢復者，并發(fā)現(xiàn)未曾發(fā)生腦病的6名患者其枯否氏細胞功能正常。在硫代二酰胺所致爆發(fā)性肝功能衰竭的實驗中發(fā)現(xiàn)，肝性腦病初期血腦屏障通透性就已增加，到病腦晚期則明顯增加，并伴有腦水腫發(fā)生，腦組織含水量與腦組織浸泡中伊文氏蘭含量呈正相關，提示腦水腫發(fā)生和內(nèi)毒素所致的血腦屏障通透性增高有關。
 

用極少劑量的內(nèi)毒素（50ug/100g）給半乳糖胺所致的爆發(fā)性肝功能衰竭大鼠時，發(fā)現(xiàn)動物發(fā)生嗜睡時間明顯提前，昏迷加重，通過血漿與腦勻漿內(nèi)氨基酸分析，僅見腦勻漿中?；撬崴矫黠@升高。?；撬崮茉黾由窠?jīng)細胞對CL-通透性，造成膜超極化，誘發(fā)昏迷。實驗進一步證明，升高的牛磺酸與谷氨酰胺在昏迷中具有重要作用。
 
以上結果表明，腸源性內(nèi)毒素血癥是引起肝功能衰竭綜合征的共同物質基礎，同時進而說明肝衰竭的發(fā)生是肝實質細胞與枯否氏細胞功能嚴重障礙綜合作用的結果。